引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）都是种内源性分泌物，主要是在病源体侵入时由巨噬神经组织和普通粒神经组织形成。Tau-Cl如图体现了防菌和抵抗疾病毒做用，但其在抵抗疾病毒遗传免疫力用途中的详细做用尚不清。

2025年1月，陕西本科大学赵伟组织在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱菌物为该研究成果提供了球蛋白遮盖质谱查测贴心服务。

中文版主题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

影响力系数：10.7 （2025.01）

朋友标准：山东大学

学习用料：人源beads

拜谱展示 能力：蛋白质修饰质谱拜谱生物

科技路线规划：

PART.01

研究探讨但是

Tau-Cl能够抑制IFN-β抒发 分析遇到，木马病毒染病大会上调内部内Tau-Cl的程度。Tau-Cl进行有助于IRF3的阳极氧化呈现（Cys222和Cys371），阻止IRF3的磷过酸和核转位，然而阻挡IRF3和IFN-β进行子行政区域的根据，终于阻止I型串扰素的生成。 Tau-Cl促进会细菌拷贝 Tau-Cl不单缓和了I型电磁波辐射素的产生，还带动了细菌样本在内和休外的另存。进行实验取决于，Tau-Cl治理的小鼠在细菌样本患上后症状出更明显的免役上皮细胞侵润和会高的细菌样本载量。 Tau-Cl诱发IRF3脱色以阻止其活性酶类

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS数据分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl限制IRF3更改密码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

稿件工作小结

Tau-Cl有利于促进了IRF3在Cys222和Cys371处的阳极氧化，就是有一种把握I型扰乱素转录的重要转录要素。Tau-Cl调节作用IRF3的磷过酸和核转位，并阻绝IRF3与IFN-β通电子区的经过。那么，作著选定Tau-Cl是IRF3推动的抗病性毒后天性反應的内源性调节作用要素，并经过后果宿主细胞微条件具体分析了病菌的免疫系统交通逃逸原则。

图2|Tau-Cl在IFN-β诞生中的功效表示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物学提供了核高蛋白遮盖质谱监测服务质量。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、翻泽后呈现组、细胞代谢组学以其两组学聯合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

分类文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492